domingo, 10 de febrero de 2008

Retinas artificiales en desarrollo Print Friendly and PDF

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Científicos japoneses han desarrollado un sistema de visión artificial para ciegos o personas con la vista deteriorada que hace llegar las señales visuales al cerebro, informa la revista The Inquirer.

El fabricante de productos oftalmológicos de Japón, Nidek, el profesor Yasuo Tano, de la Universidad de Osaka y el profesor Jun Ota del Instituto Nara de Ciencia y Tecnología trabajaron conjuntamente en el desarrollo de este sistema, que está compuesto por unas gafas de sol que llevan incorporadas unas cámaras que filman las imágenes de aquello que se encuentra delante del sujeto y un dispositivo electrónico que convierte estas imágenes en señales digitales.

Además, el sistema incluye el implante en el ojo de un juego de electrodos de cuatro milímetros cuadrados que estimulan el nervio óptico, informa Nikkei.net. Una vez que las señales alcanzan el cerebro, el paciente puede ver de nuevo.

Tal y como se explica en la página web del Proyecto de Visión Artificial que dirige Yasuo Tano, los electrodos son implantados en la cavidad vítrea para la estimulación efectiva de la retina utilizando corrientes transretinales.

La ventaja del método consiste en que el tratamiento quirúrgico para la implantación de dichos electrodos es poco invasivo y permite obtener un amplio campo de visión. Los electrodos son flexibles gracias al uso de chips de circuitos integrados.

La calidad de la visión conseguida por el sistema depende del número de electrodos que se implanten en el ojo. Cada uno de estos electrodos es comparable con un píxel de la fotografía digital, es decir, con la menor unidad en la que se descompone cualquier imagen digital.

La segunda generación del sistema Nidek llevaba nueve electrodos y fue probada en 2005 en la universidad de Osaka con pacientes que con ellos fueron capaces de ver luz.

Este año, los planes de los científicos son implantar, con cirugía, 49 electrodos de la tercera generación del sistema en el ojo de un paciente, con el objetivo de mejorar la eficacia del dispositivo para que permita ver algo más que luces.

Este sistema sólo funciona con personas cuya retina ha perdido la capacidad de transformar las señales luminosas en flujos eléctricos como consecuencia de alguna enfermedad como la retinitis pigmentaria, la retinopatía autoinmune o la degeneración macular asociada a la edad (DMAE).

Nidek está desarrollando paralelamente un nuevo sistema con 100 electrodos que supuestamente bastarían para conseguir que los pacientes diferencien el número de dedos que se les presentan a una distancia de 30 centímetros. La compañía espera conseguir este adelanto en 2010. En 2011 se llevará a cabo una prueba hospitalaria con docenas de pacientes antes de que el producto sea comercializado, presuntamente a partir de 2012.

Según señalan los científicos, en la actualidad no existen tratamientos para pacientes que hayan perdido por completo las células fotorreceptoras, como en el caso de los enfermos de retinitis pigmentaria. La creación de este sistema de "retina artificial" permitirá restaurar la visión estimulando las neuronas retinales que queden con corrientes eléctricas.

Fuente: Tendencias21

miércoles, 6 de febrero de 2008

Los humanos de ojos azules descienden de un solo ancestro comun Print Friendly and PDF

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Una nueva investigación muestra que las personas con ojos azules descienden de un único antepasado común. Un equipo de científicos de la Universidad de Copenhague ha rastreado los orígenes de una mutación genética, que se produjo hace entre seis mil y diez mil años, y ha determinado que es la causante del color azul en los ojos de todos los humanos actuales.

"Inicialmente, todos los humanos teníamos ojos marrones", explica el profesor Hans Eiberg, del Departamento de Medicina Celular y Molecular. "Pero una mutación genética que afectó al gen OCA2 en nuestros cromosomas resultó en la creación de un "interruptor" que desactivó la capacidad de producir ojos marrones".

El gen OCA2 codifica para la así llamada Proteína P, que interviene en la producción de melanina, el pigmento que da color a nuestro cabello, ojos y piel. Sin embargo, el interruptor, que está emplazado en el gen adyacente al OCA2, no desactiva por completo al gen, sino que más bien limita su acción a una reducción de la producción de melanina en el iris, "diluyendo", por así decirlo, el color marrón en el azul. El efecto del interruptor sobre el gen OCA2 es por tanto muy específico. Si el gen OCA2 hubiera sido destruido o desactivado por completo, los seres humanos careceríamos de melanina en el cabello, los ojos y la piel, un estado que se conoce como albinismo.

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La variación en el color de los ojos desde el marrón hasta el verde puede ser explicado enteramente por la cantidad de melanina en el iris. Pero los sujetos con ojos azules sólo tienen un pequeño grado de variación en la cantidad de melanina en sus ojos. "A partir de esto, podemos concluir que todas las personas con ojos azules están relacionadas con el mismo ancestro", argumenta Eiberg. "Todas ellas han heredado el mismo interruptor en el mismo punto exacto de su ADN". Las personas con ojos marrones, por el contrario, poseen una considerable variación individual en el área de su ADN que controla la producción de melanina.

Eiberg y su equipo examinaron ADN mitocondrial, y compararon la tonalidad ocular de personas con ojos azules en países tan diversos como Jordania, Dinamarca y Turquía. Los resultados del equipo culminan una década de investigación genética, que comenzó en 1996, cuando Eiberg implicó por vez primera al gen OCA2 en el mecanismo responsable del color de ojos.

La mutación en los ojos responsable del paso del marrón al azul no es ni positiva ni negativa. Es una de tantas mutaciones, tales como las relacionadas con el color del cabello, la tendencia a la calvicie prematura, las pecas y los lunares, que ni aumentan ni reducen las probabilidades de supervivencia de un sujeto. Como Eiberg señala, simplemente muestra que la naturaleza está siempre removiendo el genoma humano, creando cócteles de cromosomas y poniendo a prueba los diferentes cambios que van surgiendo.

martes, 5 de febrero de 2008

Primer año Print Friendly and PDF

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Hoy, el blog, cumple un año. Así es, fue el 5 de Febrero del pasado año cuando e decidí a abrir esta ventana desde la que contar al mundo todas mis inquietudes. Siempre me ha gustado todo lo referente a la ciencia, la tecnología, pasando por los misterios y las cosas ocultas.

Hace años estaba suscrito a varias publicaciones temáticas, Quo, Newton (buenísima, por cierto, pero ya desaparecida), Enigmas, Muy interesante, etc, y llenaba la habitación de revistas releídas doscientas veces y que me resistía a deshacerme de ellas.

Gracias a internet pude recurrir a ellas de forma digital y, a su vez, descubrir esta plataforma, Blogger, la que me dio la oportunidad de crear este blog desde el que ofrecer un canal de información multitemático.

Gracias a todos los que alguna vez habéis estado por aquí, así como a los que habéis perdido un poco de vuestro tiempo en comentar, etc.

Gracias.

domingo, 3 de febrero de 2008

Nueva esperanza contra la malaria Print Friendly and PDF

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Desde hace 20 años, los expertos han estado intentando hallar una vacuna contra la enfermedad que deja un saldo de un millón de personas muertas cada año.

Ahora, un equipo de la Universidad de Oxford está usando un virus que afecta a los chimpancés para provocar una respuesta inmunológica en las células donde se hospedan los parásitos responsables de causar la enfermedad.

Si los ensayos clínicos resultan exitosos, la vacuna podría estar disponible en un período de cinco años.

El equipo de especialistas está usando adenovirus de chimpancé, genéticamente modificados, con un gen de la malaria en un intento por matar los parásitos una vez que ingresan al cuerpo. Investigaciones previas mostraron que los adenovirus que causan problemas comunes como los resfriados y la gastroenteritis son particularmente efectivos al momento de desatar una respuesta inmunológica.

La especialista que dirige el estudio, la doctora Sarah Gilbert, dijo: "Los chimpancés tienen su propio grupo de adenovirus, el cual raras veces infecta a los humanos. Por eso, nosotros no tenemos una respuesta inmune contra ellos, por esta razón, nosotros hemos escogido ese virus para desarrollar la nueva vacuna".

El grupo de la Universidad de Oxford es sólo uno de los tantos equipos de científicos en el mundo que llegan a la fase de ensayos de laboratorio con la esperanza de una vacuna en mente.

La enfermedad ha demostrado ser un difícil y complejo desafío para la medicina mundial. Los agentes patógenos tienen miles de genes asimilados a los de muchas enfermedades cuyas vacunas ya se han desarrollado. La ausencia de progresos en el combate de la enfermedad ha limitado a los doctores a recomendar tratamientos con medicamentos y a la colocación de redes en las camas para mantener alejados a los mosquitos que portan el parásito de la malaria. Todo apunta a que la meta, que fue propuesta en 2000 de reducir a la mitad los casos de la enfermedad en diez años, no se cumplirá. Sin embargo, los expertos consideran que se está llevando a cabo un paso importante.

Colin Sutherland, de la Escuela de Higiene y de Medicina Tropical de Londres, dijo que el estudio de la Universidad de Oxford es prometedor: "Pienso que estamos acercándonos a la vacuna y que hay más confianza ahora que hace diez años", dijo Sutherland. "El problema es que es muy complejo y si lo conseguimos será uno de lo más importantes logros en lo que a vacunas se refiere", dijo el especialista.

Eclipse lunar en febrero de este año Print Friendly and PDF

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En la noche del miércoles 20 de febrero de 2008 (En América) y madrugada del jueves 21 de febrero de 2008 (en Europa, África y parte de Asia), se producirá un eclipse total de luna que sera visible en América, Europa y África Occidental

Este es el mapa de la pagina de la NASA (click para ampliar).


En la siguiente dirección podéis consultar la correspondencia de la UTC con la hora de cada país:

http://es.wikipedia.org/wiki/Tiempo_Universal_Coordinado

Para aquellos que se perdieron el eclipse del pasado 28 de agosto de 2007, les traigo una excelente noticia:

El próximo miércoles 20 de febrero del 2008 noche en América y madrugada del 21 de Febrero en Europa se podrá ver otro eclipse total de luna en todas sus fases.
En Europa se verá, en todas las fases, en España (incluyendo las Islas Canarias), Portugal, Inglaterra, Francia, Islandia, Bélgica, Holanda, y el Oeste de Alemania, Noruega, Dinamarca y gran parte de Suecia.

En África será visto, en todas sus fases, en el extremo oeste de dicho continente en Marruecos, Mauritania, Malí, Guinea, Senegal, Ghana, Costa de Marfil, Burkina Fasso y Liberia.

En el resto de África, así como en el resto de Europa, será visto el eclipse cuando la luna se esta ocultando en el horizonte por lo que no verán el final del eclipse.

En toda Sur América, Centro América y el Área del Caribe, el eclipse del miércoles 20 de febrero y parte de la madrugada del jueves 21 de febrero será visto en todas sus fases, desde que comienza hasta que termina, y en la parte este de Méjico, EE.UU. y Canadá.

En el oeste de Méjico, EE.UU. y Canadá, el eclipse será visto cuando la luna se levanta en el horizonte, es decir, cuando la luna sale por el horizonte, la Luna ya estará eclipsada.

En el Medio Oriente, hasta la India y Extremo Oeste de China, el eclipse será visto cuando la luna se esta ocultando, por lo que no verán el final del eclipse.

En la parte oriental de China, las dos Coreas, Japón, Indonesia, Australia, Nueva Zelanda y El extremo Oriente de Rusia el eclipse no será visible.

Fuente: AstroRed